【目的与要求】
了解呼吸的意义及呼吸的基本过程，掌握肺通气和肺换气的原理，熟悉气体的血液运输形式，呼吸节律的产生和呼吸运动的调节。介绍肺内微环境调控研究的有关进展（如肺表面活性物质研究，气道高反应与哮喘等）。
【重点】
1． 肺通气的动力：肺内压与胸内压的概念、形成、呼吸过程中的变化及意义。
2． 肺通气阻力：肺泡表面张力、肺表面活性物质、肺顺应性、比顺应性，非弹性阻力。
3． 时间肺活量、用力呼气量、肺泡通气量、功能余气量、肺换气过程及其影响因素。
4． 呼吸中枢节律的形成及呼吸运动的调节
【难点】
胸内压的形成、肺泡表面张力、肺顺应性、比顺应性、胸廓弹性回缩力、气道阻力、肺泡通气量、肺换气影响因素和呼吸运动调节。
【课时】 6 h

【授课对象】
5年制医学本科生
【教材】
《生理学》（五版）北京：人民卫生出版社，2000

【教具】 多媒体投影仪

案例：某男性患者，29岁因右下肺肺炎入院。血气分析显示，动脉O2分压（PaO2）49mmHg （正常值100mmHg）PaCO2 38mmHg（正常40mmHg），p H 7.42；每分通气量12 L/分。第二天因右肺炎症加重，呼吸增加到30次/分，虽吸入100％，但PaO2 仍只有63mmHg，PaCO2分压反而降至32mmHg。
（1）请解释该患者PaO2和PaCO2 同时降低的原因。
（2）你认为患者处于何种体位有利于改善患者呼吸功能

图5-1 呼吸系统概图

O2
呼吸：外界――――机体
CO2
体内贮存O21500ml，耗O2 250/min，供O2 5－6分钟。

人体细胞如何得到O2，排出CO2?

图5-2 呼吸全过程示意图

第一节 肺通气（pulmonary ventilation）

一．肺通气的动力
【投影】

图5-3 呼吸运动流程示意图

1．肺内压（intrapulmonary pressure）：肺泡内的压力
①吸气末 及 呼气末为零
②平静呼吸：(－1～－2mmHg)～（＋1～2mmHg）
用力呼吸：（－30～－100mmHg）～（＋60～140mmHg）

由此可见，肺内压周期性↑/↓造成压力差（肺内压－大气压）推动气体进/出肺的直接动力。

临床意义：人工呼吸（artificial respiration）
①人工呼吸机 ②口对口呼吸

2．呼吸运动
⑴ 呼吸肌：
吸气肌
①膈肌：胸腔容积增加à吸气
成人↓1cmà↑250ml
平静呼吸下降1～2cmà500ml
用力呼吸(最大)下降7～10cmà2500ml

②肋间外肌：收缩时，胸腔容积增加

辅助吸气肌
胸肌、背肌、胸锁乳突肌等收缩à胸腔容积↑

呼气肌
①肋间内肌
②壁腹肌
肌纤维走向与肋间外肌走向相反à收缩时，胸腔容积减少

⑵ 平静呼吸(eupnea)：安静状态下的呼吸
特点：①呼吸运动平稳、均匀。12～18次/分
② 吸气 呼气
平静呼吸 主动（膈肌、肋间外肌） 被动（膈肌、肋间外肌舒，无呼气肌缩）
用力呼吸 主动（辅助呼吸肌参与） 主动（有呼气肌缩）
(forced breathing)
3．胸膜腔与肺内压
⑴ 胸膜腔(pleural cavity)：
特点：①密闭、潜在腔隙、内无气体
有少量浆液：（a）润滑（粘滞性），减少摩擦
(b)内聚力（壁脏两层紧贴、不易分离）

⑵胸内压（intrapleural pressure）:胸膜内的压力
①形成原理：作用于胸膜上的力
脏层：紧贴于肺表面（壁薄柔软）
作用于肺泡的力à脏层
肺内压?使肺扩张
肺回缩力à扩张的回缩力
胸内压＝肺内压－肺回缩力
呼气末、吸气末，大气压为0
胸内压＝0－肺回缩力
胸内压＝－肺回缩力

图5-4 吸气和呼气时，肺内压、胸膜腔内压及呼吸气容积的变化过程（右）
和胸膜腔内压直接测量示意图（左）

吸气时：肺扩张↑à肺回缩力↑à胸膜腔的负值↑（平吸－5～－10mmHg）
呼气时：肺扩张↓à肺回缩力↓à胸膜腔的负值↓（平呼－3～－5mmHg）
平静呼吸中，呼气末、吸气末总为负值。
②生理意义：i.有利于肺扩张
ii.有利于静脉血与淋巴液回流

如果胸膜腔破裂à开放性气胸à肺萎缩à呼吸困难
à循环血量↓à血压↓（V回心血↓）
抢救措施：堵塞破口、抽气 à恢复胸内负压

小结：

图5-5 呼吸运动流程示意图-2

二．肺通气的阻力
分为：弹性阻力和非弹性阻力
（一） 弹性阻力(elastic resistance)
1． 肺的弹性阻力
⑴ 肺的弹性回缩力：来源――肺组织中的弹性纤维、胶原纤维等扩张
弹性阻力平静呼吸占1/3

⑵ 肺泡表面张力(alveolar surface tension)
表面张力：液体表面积尽可能缩小的力
肥皂泡存在有液气界面àT，而大、小肥皂泡的T是一样大
P＝μT/r, r大àP小
R小àP大
大、小肥皂泡连通，小à大（小：塌陷，大：破裂）
同理，成人3亿个大小不等的肺泡内存在液气界面，即有T，r不等。
如果大小肺泡相等T，则如图所示。

图5-6 相连通的大小不同的液泡内压及气流方向示意图

肺泡表面活性物质（pulmonary surfactant ,PS）
成分：PS为复杂的脂蛋白复合物
磷脂占PS重量的80－90％
其中主要成分为 二棕榈酰卵磷脂 （dipalmitoyl phosphatidyl choline，DPPC）


图5-7 肺表面活性物质的构成成分 来源：肺II型细胞 合成、贮存、释放
作用：降低肺表面张力
机制：DPPC为双极性分子，一端为疏水的脂肪酸链、另一端为亲水的磷脂酰胆碱。
亲水端插入液体分子间，疏水端朝向空气，成单分子层分布于肺泡液气界面。

PS的生理功能：
1、降低T

由于PS的上述作用，故有其临床意义：早产儿PS少（胎儿：30W左右PS合成，40W达高峰）
PS少，降T小，肺泡T↑à肺回缩力↑à吸气困难
PS少，降T小，肺泡T↑；尤其是呼气末期容积↓、T很大à肺泡塌陷
PS少，降T小，肺泡T↑à肺cap中液体抽吸作用↑à肺泡间液体↑à肺水肿
早产儿常出现 新生儿呼吸窘迫综合症( neonatal respiratory distress syndrome, NRDS)

2、PS与肺防御功能有关
80年代以来，进一步研究表明：AM、N有PS时，吞噬、杀菌作用强；
AM、N缺乏PS时，吞噬、杀菌作用弱些。
说明：PS与肺防御功能有关。
3、器官保护作用
＊ 抗氧化性作用
＊ 促进吸入异物颗粒排出
＊ 抗弹性蛋白酶损伤
＊ 降低矿物质粉尘的生物学活性
＊ 下调炎症因子产生，抑制成纤维细胞增殖。
4、维持气道的通畅

PS生成的调控：
（1） 体液调节：
促进PS合成的因素有：糖皮质激素、甲状腺激素、肾上腺素和胰岛素。本室的研究表明，内皮素、雌二醇和表皮生长因子等亦可促进PS的合成与分泌。

（2）物理因素
肺扩张刺激是出生后促进和调控PS分泌的主要因素。
低温可抑制PS的合成。
肺PS与肺部疾病
（1） 新生儿呼吸窘迫综合征(newborn respireatory disease syndrome, NRDS)
PS 促进胚胎肺的发育
PS替代治疗NRDS
（2） 急性呼吸窘迫综合征(adult respireatory disease syndrome, NRDS)
（3） 哮喘
哮喘时PS功能下降。

DPPC的作用还需 表面活性物质相关蛋白（surfactant-associated protein，SP），SP分为SP-A、SP-B、SP-C、SP-D，SP-A、SP-B、SP-D由肺泡Ⅱ型上皮细胞和支气管非纤毛上皮细胞（Clara细胞），SP-C仅由肺泡Ⅱ型上皮细胞。SP-A和SP-D为亲水性蛋白，SP-B和SP-C为疏水性蛋白。SP为pulmonary surfactant 发挥作用必需。

⑷ 肺顺应性(lung compliance)
顺应性（compliance, C）：在外力作用下，弹性组织的可扩张性。
弹性小，易扩张，C大；反之亦然。
即C=1/R
而顺应性可用单位压力变化所引起的容积变化衡量
C=△V/△P
肺顺应性：单位压力变化引起的肺容量变化
CL=(△V)肺容量的变化/(△P)跨膜压的变化(L/cmH2O)
（跨肺压＝肺内压－胸内压）

图5-8 充空气和充生理盐水时肺的顺应性曲线

分步向肺内注空气后再抽气，随后注／抽生理盐水测定相应的肺容量和压力变化。以压力为横坐标，以容量为纵坐标，所得到的曲线称为压力容积曲线。曲线斜率为△V/△P＝CL
分析压力容积曲线，
① 同样使肺扩张50％，注气比注NS所需的压力大，
原因是注NS消除了液气界面à取消了T ， 克服的弹性阻力仅为肺弹性组织回缩力
② 不同肺基础容量下充气或注NS，使△V一样，△P不同。
即 压力容积曲线的斜率不同（不为直线），
即 不同肺容量下，CL不同，则肺弹性不同。
③ 注气、抽气时，曲线相差很大，即有滞后（hysteresis）
注NS、抽NS时，基本重合，无滞后。
由此可见，滞后与肺T有关。
CL反映了肺弹性阻力大小。

肺顺应性曲线的临床意义：

图5-9 正常及几种异常的肺顺应性曲线

1、正常成年人全肺平均CL＝0.2 L/cmH2O
2、肺纤维、肺不张时，曲线变平、右移（shift to the right）。
CL下降：0.1L/cmH2O,弹性阻力↑à呼吸困难
3、弹性成分大量破坏，曲线左移(shift to the left)
表示：CL增加0.4L/cmH2O,弹性阻力↓à呼吸困难à肺气量↑à肺气肿

临床上CL常用作衡量肺弹性阻力变化的指标。

但CL是否为反应肺弹性阻力的最好指标，下面看看：

同样的道理，成人与新生儿身材不同à肺容量、CL不同，比顺应性(specific compliance)一样。
符合成人与新生儿肺弹性阻力相近的事实。
2． 胸廓的弹性阻力与顺应性：
胸廓为弹性组织，呼吸运动时也产生弹性。

图5-10 不同状态下胸廓弹性回缩力对呼吸的影响

可见，胸廓的弹性回缩力在胸廓容积不变时，可成为吸气的阻力/动力。

胸廓的弹性阻力可用 胸廓的顺应性( thoracic compliance,CT)表示
CT＝胸腔容积△V/跨壁压变化(△P＝胸内压－大气压)
成人＝0.2L/cmH2O

（二） 非弹性阻力(non-elastic resistance)：
包括气道阻力、惯性阻力和粘滞阻力
气道阻力(airway resistance, R)：占非弹性阻力的80－90％。
R=压力差(cmH2O)/单位时间气流量(L/S)
正常成年人平静呼吸时，总气道阻力为1－3cmH2O/L.S-1
气道阻力的90％由大气道（直径32mm气道）产生。

影响气道口径有：
气道跨壁压、肺实质牵引、神经支配
吸气时跨壁压↑，肺牵引↑以及交感N兴奋时口径↑à阻力↓
呼气时跨壁压↓、肺牵引↓以及副交感N兴奋或内皮素等使口径↓à阻力↑
气道阻力在吸气时小些，呼气时大些。
所以临床上支气管痉挛（哮喘），气道阻力↑à呼吸困难，呼气时更明显。

近年来气道高反应的机制与哮喘的研究成为
呼吸功（work of breathing）:
呼吸肌为克服弹性阻力和肺弹性阻力所作的功。

三、肺通气功能的评价
(Evaluation of function of pulmonary ventilation)

图5-11 肺容积和肺容量图解

（一） 基本肺容量(Pulmonary volumes)
1．潮气量 (tidal volume，TV)：是指每次吸入或呼出的气量。平静呼吸时潮气量约为500 ml。
2．补吸气量(inspiratory reserve volume，IRV)：指平静吸气末，再用力吸气所能吸入的气量。正常成年人补吸气量约为1500～2000ml。
3．补呼气量(expiratory reserve volume，ERV)：指平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气量。正常成年人补呼气量约为900～1200ml。
4. 余气量(residual volume，RV)： 最大呼气末存留于肺内不能再呼出的气量，正常成人约为1000 ～1500ml。
支气管哮喘和肺气肿患者，残气量增加。

(二)评价肺通气功能的指标(Evaluation of function of pulmonary ventilation)

1.深吸气量(inspiratory capacity，IC) 指在平静呼气末作最大吸气时所能吸入的气量，等于潮气量和补吸气量之和。深吸气量一般与肺活量呈平行关系，是衡量最大通气潜力的重要指标。胸廓、胸膜、肺组织和呼吸肌等发生病变时，肺通气功能下降，深吸气量减少。
2. 功能余气量(functional residual capacity, FRC)：指平静呼气末存留于肺内的气量，等于余气量与补呼气量相加。正常成年人约为2500ml，功能余气量的生理意义是缓冲呼吸过程中肺泡气中氧和二氧化碳分压(Po2和Pco2)的变化。
　　３．肺总容量(total lung capacity，TLC): 指肺所能容纳的最大气量，等于潮气量、补吸气量、补呼气量和余气量之和。也等于深吸气量与功能余气量之和。成年男性平均约5000ml，女性约3 500ml。
4．肺活量(vital capacity，VC)：指最大吸气后作最大呼气所呼出的气量。肺活量等于潮气量、补吸气量和补呼气量之和，也等于肺总容量减去余气量。正常成年男性平均约3 500ml，女性约2 500ml。肺活量反映了肺一次通气的最大能力，一般来说肺活量越大，肺的通气功能越好。
5．用力肺活量(forced vital capacity, FVC)： 指最大吸气后，以最快速度用力呼气时所呼出的最大气量。该指标避免了肺活量不限制呼气的时间的缺陷，是反映肺通气功能的较好指标。
6．用力呼气量(forced expiratory volume，FEV)： 是指最大吸气后以最快速度用力呼气时在一定时间内所呼出的气量，一般以它所占用力肺活量的百分数来表示，即FEVt/FVC %。其中，第1秒钟内呼出的气量称为1秒用力呼气量(the first second of a forced expiration, FEVl)，是临床反映肺通气功能最常用的指标，正常时FEV1/FVC%约为80％。因此，FEV1／FVC％是评定慢性阻塞性肺病的常用指标，也常用于鉴别阻塞性肺病和限制性肺病。
7.最大呼气中段流量(maximal midexpiratory flow curve,MMEF)： 指在FEV描图上按肺活量等分为4等份，取中间二等份容积，除以所占时间，即可计算出MMEF。该指标的优点是去掉了呼气初始与呼气力量有关的部分，能较好地反映小气道的阻力情况，是测定小气道功能的简单实用的方法。
8. 每分通气量 (minute ventilation volume)： 指每分钟吸入或呼出的气量，等于潮气量乘以呼吸频率。
9. 最大随意通气量(maximal voluntary ventilation) 也称为最大通气量，指以最大的力量、最快的速度每分钟吸入或呼出的气量。它反映单位时间内充分发挥全部通气能力所能达到的通气量，最大通气量一般可达70～120L。比较每分静息通气量与最大通气量，可以了解通气功能的贮备能力，通常用通气贮量百分比表示：

10．通气贮量百分比=（最大通气量-每分平静通气量）/最大通气量×l00％
通气贮量百分比的正常值等于或大于93％。小于70％为通气功能严重损害。
在此基础上可进一步推算出气速指数，即
11.气速指数（air velocity of index, A.V.I）=（最大通气量实测值／预计值％）/（肺活量实测值／预计值％）
气速指数有助于鉴别通气功能损害的类型。
12.肺泡通气量(alveolar ventilation)： 指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量或每分钟能与血液进行气体交换的量，等于(潮气量-无效腔气量) ×呼吸频率。

图5-12 呼吸时的肺容积变化示意图

解剖无效腔(anatomical dead space)，正常成年人其容积约为150mL。
肺泡无效腔(alveolar dead space)，正常人的肺泡无效腔接近于零。
肺泡无效腔与解剖无效腔一起合称生理无效腔(physiological dead space)。正常人的生理无效腔等于或接近于解剖无效腔。病理情况下，如支气管扩张时解剖无效腔增大；肺动脉部分梗塞时肺泡无效腔增大。

肺泡通气量是反映肺通气效率的重要指标。在一定的呼吸频率范围内深而慢的呼吸比浅而快的呼吸更为有效。

第二节 呼吸气体的交换(gas exchange)

一． 气体交换机制
（一） 有关概念
1． 溶解度(solubility)：在一个atm，370C时，每100ml液体中所溶解的气体ml数。
如 O2w为2.14ml, CO2 5.15ml
可见CO2的溶解度是CO2 24倍
溶解度大à扩散快
2． 扩散(diffusion)：在同一性质的溶质分子从高浓度区域向低浓度区域的净移动。
扩散速度[溶质浓度差：压力差大à扩散快]、[温度]、[分子量]
O2和CO2的扩散即为单纯扩散
3． 分压和张力

（二） 气体交换过程(processs of gas exchange)

二、 影响肺部气体交换的因素
1．气体扩散速度

CO2的扩散速度是O2扩散速度的2倍。故在气体交换不足时，往往是缺氧显著（低氧血症）。而CO2的储留确并不明显，

2．呼吸膜（肺泡膜）的厚度――扩散距离

肺泡气通过呼吸肺泡膜与肺cap静脉血进行气体交换。
呼吸膜由6层结构组成

图5-13 呼吸膜结构示意图
在病理情况下（如：肺水肿、肺纤维化、肺泡膜增厚），减少扩散量à低氧血症

3．呼吸膜的面积――指与肺cap静脉血液进行气体交换的肺泡膜的面积

图5-14通气/血流比值改变后的不同状态

正常人有3亿个肺泡，总扩散面积达70m2
安静状态时，只需要40m2的扩散面积即可满足肺泡气与肺cap静脉血液间的气体交换。

4． 通气/血流比值(ventilation/perfusion ratio,VA/Q)的影响――肺的气体交换除受面积和距离影响外，还需VA与Q的协调。
VA/Q:每分钟肺泡通气量（VA）与每分钟肺血流量的比值。

上述VA/Q↑或↑都不利于气体交换，从而导致缺氧和二氧化碳储留，但主要是缺氧造成的低氧血症。肺血栓或肺不张都可导致低氧血症：肺血栓VA/Q↑、肺不张VA/Q↓。通过测定VA/Q可帮助鉴别诊断。

健康成人整肺的VA/Q为0.84,但实际上肺内各部分的VA和cap静脉血流的分步是不均匀的。所以，各处的VA/Q变化很大：肺尖可达3.3,肺底部可低至0.6。如图

图5-15 正常人直立时肺通气和血流量的分布

肺尖：主要是由于重力作用，VA和Q都比下部低,但Q↓↓。这是因为：

肺通气曲线
① 负压由上而下出现一个压力梯度，上方最负à肺上部肺泡扩张较大à肺泡基础容量较大à此时肺上部处于肺顺应性曲线的上段à顺应性小à肺泡通气量↓
② 肺底部则相反，肺基础容量较小à处于曲线中段à顺应性大à肺泡通气量大些
③ 吸气时，下部肋骨的活动度>上部肋骨；膈肌的下降也使肺门以下肺叶扩张 à肺泡通气量大

血流量曲线：
血流量从上到下降低
主要是：重力作用使上部血流量下降，肺尖部>肺下部
在正常情况下，VA和Q存在一定的局部自身调节，从而VA与Q相匹配。
① 局部VA/Q↑时（即肺泡通气过剩时）à肺泡PCO2↓à该区域的支气管平滑肌收缩à减少肺泡通气量à与Q适应
② 局部VA/Q↓时，通气不良、PO2↓à局部血管平滑肌收缩àQ↓à与VA适应
这样VA/Q维持在一个正常的范围内，以保持机体气体交换的需要。

5． 肺扩散容量(pulmonary diffusion capacity ,DL)：―单位分压差下每分钟通过呼吸膜扩散的气量。

第三节 呼吸运动的调节(respiratory regulation)

一． 呼吸中枢及呼吸节律的形成

（一）呼吸中枢（respiratory center）：CNS中，产生和调节呼吸运动的NC群
1．横切实验

图5-16 不同层次的呼吸中枢（左）和不同平面横切脑干后呼吸的变化（右）示意图

a:脊髓－延髓
b:延髓－脑桥
c:脑桥上1/3~2/3
d:脑桥－中脑
最基本的呼吸中枢是延髓，而正常呼吸节律的形成有赖于脑桥与延髓的共同配合。

2．引导实验
通过横切试验，了解呼吸中枢分布。通过引导试验，应用微电极记录N放电与呼吸运动的关系。
可见，CNS内，有与呼吸周期有关的呈节律性放电的N元：呼吸N元
在延髓，这些呼吸神经元主要分布于 背侧 两侧核团上
腹侧
（1）背侧呼吸组（吸气神经元）:神经元主要集中于孤束核
（dorsal respiratory group ，DRG）在DRG主要会有IN（吸气神经元）
如：猪IN 94％
兔 IN 74％
这些IN 绝大部分的轴突末梢交叉下行
（2）腹侧呼吸组：有IN、EN。
（ventral respiratory group ,VRG） 呼吸神经元主要集中在后疑核平面尾段腹侧呼吸组（cVRG）
主要含呼吸神经元à 肋间内肌、腹肌
疑核平面的中段VRG(IVRG)：含吸气神经元à腹肌、肋外肌
包钦格复合体à呼气神经元
脑桥：呼吸神经元，相对集中于［臂旁内侧核（NPBM）、kolliker－fuse （KF）核］
其作用： 吸气à呼气
前面横切实验得知，延髓是基本呼吸中枢，而正常呼吸节律的形成有赖于脑桥与延髓的共同配合。

（二）呼吸节律的形成
学说很多，被广泛接受的局部神经元回路反馈控制学说
实验发现，将所有进入延髓的传入冲动全部消除
仍能记录道延髓IN发放的周期性放电

图5-17 呼吸节律的形成小结图

二． 呼吸的反射性调节(Refles regulation of respiration)

（一）肺牵张反射（pulmonary strech reflex ）
定义：肺扩张（充气）à抑制吸气 肺扩张的反射
肺缩小（放气）à促进吸气 肺缩小的反射
Hering－Breuer ( 黑－伯氏反射)

1．肺扩张反射（pulmonary inflation reflex)
感受器：支气管、细支气管平滑肌中的牵张感受器
适宜刺激：牵张（气道壁扩张）
传入神经：迷走神经
中枢机理：兴奋吸气切断机制
效应：促进 吸à呼
意义：(1)防止吸气过深， 调节呼吸频率和深度
（2）增加心率
种属差异：兔最明显：实验切断双侧迷走神经后，吸气大大增加，呼吸频率减弱。
对人作用较小，肺扩张反射的阈值高。
2．肺缩小反射（pulmonary deflation reflex
感受器：细支气管肺泡
刺激：肺缩小
传入神经：迷走神经
中枢机理： 兴奋神经 呼à吸
感受器阈值很高，平时不起作用。
气胸à肺缩小à兴奋肺缩反射à呼吸运动增强
肺不张
（二）呼吸肌本体感受性反射
（三）防御性呼吸反射
（四）肺毛细血管感受性反射

（五）化学感受性反射(respiratory regulation by chemical factors)
动脉血中（或脑脊液）：O2、CO2、H＋
1．化学感受器

外周感受器（peripheral chemoreceptor） 中枢化学感受器（central chemoreceptor）
部位 颈动脉体、主动脉体 （1）切除外周化学、吸入CO2增加à呼吸加快
（1）有I、II型细胞 CSF中H＋、CO2升高
（2）血流最丰富 说明H＋、CO2还可通过其他途径à呼吸增加
2000ml/100g/min （2）但是否为直接刺激呼吸中枢
心50ml/100g/min CO2使呼吸中枢神经元超极化à抑制H＋
有效刺激：动脉血 P CO2 P O2 H＋ 所以不是直接作用于呼吸中枢
部位：延髓腹外侧浅表部位
有效刺激：该处CO2 H＋升高->呼吸增加
但如H＋保持不变à呼吸不变
说明：CO2本身不是有效刺激
间接作用
CO2+H2O――H2CO3――H++HCO3- H+变化

图5-18 中枢化学感受器
2. CO2的调节：
（1）一定水平的P CO2是维持呼吸中枢兴奋性的必要条件，CO2是调节呼吸最主要的生理性体液因子
（2）在一定范围内呼吸运动与CO2浓度呈正比，正常吸入气为0.04%
吸入CO2↑2％， 呼吸加深
吸入CO2↑4％， 频率增加、通气为静息时2倍
吸入CO2↑7％， 通气不再增加，达上限
吸入CO2↑10％ CNS(-)、头痛、头昏
吸入CO2↑15％ 意识丧失àCO2麻醉
⑵ 机制：
PCO2↑,可作用于中枢、外周。但主要是中枢>外周
这是由于PaCO2↑2mmHg即可兴奋中枢化学感受器，但CO2对中枢作用有潜伏期

图5-19 外周化学感受器对PCO2↑的反应

图5-20 中枢化学感受器对PCO2↑的反应

图5-21 PCO2↑作用于中枢化学感受器的机理

⑶ 外周起主要作用的时机
当外周动脉血中CO2浓度忽然增加 或中枢化学感受器受抑制<--à主要通过外周

3. H＋的调节:

图5-22 [H＋]↑对呼吸的影响

动脉中的[H＋]主要刺激外周化学感受器

4.低氧：

图5-22 PO2↓对呼吸的影响

5.综合作用：

图5-23 PO2、PCO2 及[H＋]改变对呼吸的影响小结

肺的非呼吸功能――呼吸以外的功能
一.代谢功能
1、合成肺表面活性物质
2、合成PG
3、AgIà AgII
4、APLD细胞
二.防御
1、机械屏障
2、AM的吞噬、杀菌
3、肺分泌性IgA 溶菌E
4、无活性物质
5、解毒
三、贮血功能

［参考文献］

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5. William F.Ganong . Review of Medical Physiology(20th), United States of American,McGram-Hill,2001.
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7. Jens CR, et al.Pre-Botzinger complex and pacemaker neuron:Hypothesized site and kernel for respiratory rhythm generation.Ann Rev Physiol.1998,60:385.
8.Smith Jc et al .Pre-Botzinger complex-a brainstem region that may generate respiratory rhythm in mammals. Science,1991,254:726.
9．Mitsuyasu H. et al.Ile50 Val variant of il-4R alpha upregulates IgE synthesis and associates with atropic asthma. Nature Genet,1998,19:119.
10. Solway J and Fredberg JJ. Perhaps airway smooth muscle dysfunction contributes to asthmatic bronchial hyperresponsiveness after all. Am J Respir cell Mol Biol.1997,17;144.

［思考题］

1、 口中含一通气管潜水，如果不考虑水中压力，你认为可潜至任何深度吗，为什么？
2、 试述评价肺通气功能的主要指标。
3、 何谓缺O2?简述其常见的发生原因和临床表现.
4、 29岁男性患者，因右下肺肺炎入院。血气分析显示，动脉O2分压（PaO2）49mmHg （正常值100mmHg）PaCO2 38mmHg（正常40mmHg），p H 7.42；每分通气量12 L/分。第二天因右肺炎症加重，呼吸增加到30次/分，虽吸入100％，但PaO2 仍只有63mmHg，PaCO2分压反而降至32mmHg。
（1）请解释该患者PaO2和PaCO2 同时降低的原因。
（2）你认为患者处于何种体位有利于改善患者呼吸功能？